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本文
自然牙及人工牙根與周圍組織的接觸面可分為：上皮組織（Epithelium）、結締組織（Connective
tissue）、骨頭（Bone）。
(圖14)
圖1:牙周及植牙周圍組織 之比較, 二者相似之處有(a) oral epithelium; (b)
sulcular epithelium; (c) junctional epithelium; 主要的相異之處有
(d) lack of connective tissue attachment; (e)
hypovascular-hypocellular connective tissue zone
adjacent to the implant; 及(f) absence of periodontal
ligament blood supply
一、 Soft-tissue-tooth Interface
軟組織與牙齒、植牙的接觸面是對細菌侵入的第一道防線。齒齦交接面（Dentogingival
junction）的發育是當牙齒在萌發時，由Reduced enamel epithelium與oral
epithelium結合成Junctional
epithelium。所以齒齦交接面的軟組織附著可分為：上皮附著（Epithelial
attachment）及結締組織附著（Connective tissue attachment）。
1969 Schroeder 發現junctional
epithelium是以Hemidesmosomes附著到牙齒表面5
(圖2)。Junctional epithelium細胞的替換速度率很快，約4∼6天（而一般oral
epithelium則是6∼12天），這是一種對化學物質及細菌侵入的防禦。
(圖26)
圖2:電子顯微鏡下的齒齦交接面; epithelial cell(E) 由 basal lamina
附著到enamel surface. Basal lamina 包括 lamina lucida(LL),
lamina densa(LD), 及 hemodesmosomes(HD); ES: enamel
space.
牙齦的結締組織主要包含五種主要牙齦纖維：Dentogingival fiber, Alveologingival
fiber, Circular fiber, Transseptal fiber,
Dentoperiosteal fiber7(圖3,4)。
每一種牙齦纖維皆有一定的功能性方向，以它的插入點及方向來命名。例如：Transseptal
fiber是將牙齒固定在齒列上；Dentoperiosteal、Dentogingival及Circular
fiber則將周圍的gingiva固定，如此形成一種Permucosal seal，來抵抗細菌及機械性的侵犯。
 
(圖3)
(圖4)
圖3,4:
健康牙周組織的構造: 圖中數字代表; 1. Dentogingival fibers, 2.
Alveologingival fibers, 3. Interpapillary fibers, 4.
Transgingival fibers, 5. Circular and semicircular
fibers, 6. Dentoperiosteal fibers, 7. Transseptal
fibers, 8. Periostogingival fibers, 9. Intercircular
fibers, 10. Intergingival fibers.
Biologic
width-Vertical dimension of the dentogingival junction
牙齒周圍的軟組織有一定的生存空間，也就是生物性寬度。1961 Gargiulo等學者的實驗報告，生物性寬度的平均值是2.04mm，包括結締組織附著（Connective
tissue attachment）1.07mm及上表附著（epithelial
attachment）0.97mm。這些數值的個別差異性頗大8。Vacek的研究報告，biologic
width的範圍則是0.75∼4.33mm9。實際上biologic
width會因牙齒部位，牙周遺傳表型（Periodontal Phenotype），或牙根型態而改變。
在臨床上，若是生物性寬度受到侵犯，如：牙冠插入牙齦溝過深，及牙冠邊緣不合；則會造成牙齦的發炎，引發一些胞激素cytokine的釋出，而造成骨頭的吸收。(圖5,6)
 
(圖5)
(圖6)
二、 Soft tissue-Implant interface
目前的結論知道在Implant周圍也存在類似齒齦交接面（Dentogingival
junction）的構造。植牙齦交接面（Implantogingival
junction）的軟組織附著也分為：epithelial attachment及connective
tissue attachment。1984 Gould學者在電子顯微鏡下觀察人的牙齦細胞也是經由Hemidesmosomes附著到鈦金屬表面10。根據Schroeder研究的結論牙周與植牙周圍軟組織最主要的相異處是植牙表面並無牙齦纖維的附著，但有縱向的及環狀的纖維系統來固定植牙周圍的軟組織。植牙周圍結締組織的內層係包含量較少，血管較少，collagen
fiber較豐富，類似於scar tissue11。
人工植牙的生物寬度
根據Cochran等學者的報告，植牙周圍也存在一生物性寬度，並且一直很穩定維持一定的寬度12。(圖7)
其寬度約為3mm。臨床上，在2stage系統的植牙會見到，在完成假牙裝戴後第一年常見到骨頭會吸收到第一螺紋，這是為了形成一軟組織的空間（biologic
width），是對身體的一種保護13。Berglundh等學者也有相同的研究報告，若將植牙周圍的軟組織打薄，骨頭會發生吸收現象以調節軟組織的附著14。
(圖7)
圖7:
Biologic Width (BW)= Sulcular Depth(SD) + Junctional
Epithelium(JE) + Connective Tissue Contact(CTC)
三、 Tooth-Bone interface
牙齒和骨頭之間有三種組織：牙周韌帶、牙骨質及齒槽骨
當牙冠形成後，Herwig’s epithelial root
sheath會發生斷裂，follicular cell分化成為cementoblasts、PDL
cells、osteoblasts以形成cementum、PDL及bone15。PDL中有些纖維會插入齒槽骨及cementum中將牙齒固定在齒槽骨。PDL的其他作用上有：shock
absorption、sensory function、regulation of osteogenesis及adaptive
tooth movements16。
牙周組織的血液來源有三：supraperiosteal, periodontal
ligament及alveolar bone。植牙周圍的血液來源則缺乏由Periodontal
ligament來的血液。
四、 Implant-bone Interface
人工牙根與骨頭之間的結合是一種稱為骨整合（Osseointegration）的現象，意即在光學顯微鏡下骨頭與人工牙根之間是直接接觸的。(圖8)
這是P.I. Branemark
1969所發表的報告。在多次的實驗中，證明Titanium是目前唯一有骨整合作用的金屬，其原因是因為鈦一旦接觸到空氣，表面便會形成一層約15-50um厚度的TiO2，TiO2經證實相當有生物相容性（Biocompatible）及腐蝕抵抗性（Corrosion
resistant）17。1981年Albrektsson的研究顯示在電子顯微鏡下，鈦金屬骨頭間除了一層TiO2外尚有一層proteoglycan，骨整合的好壞會受到下列因素影響：植牙的Biocompatibility,
Implant design, implant surface, status of implant bed,
Surgical technique及Loading condition。1983
Eriksson的研究，在47oC的環境下持續一分鐘足以造成骨頭的壞死18。1994年Albrektson則又整理了一些研究結果，在電子顯微鏡下，植牙與骨頭之間有一層amorphous
layer，但其內容(mineral, collagen及proteoglycans)會因人工牙根的材料、實驗動物種類而有不同19。
(圖8)
五、Biology of Osseointegration
1977年Branemark 的實驗理論是將人工牙根植入骨頭的手術，相當於一種long bone
fracture，對骨頭造成傷害。初期癒合階段人工牙根在不受力情況下，螺紋周圍的hematoma會經由callus
formation形成new bone，同時受傷害的骨頭也會癒合，revascularization
，deminerlization，最後界面的骨頭再進行remodeling。如果癒合情形不成功，例如：太大trauma
，infection 或過早loading結締組織並非適當的anchoring tissue; 這是Branemark採用2-stage植牙所根據的理論20。(圖9a-d)
 
(圖9a)
(圖9b)
 
(圖9c)
(圖9d)
圖9a:
植牙手術對骨頭造成傷害,在螺紋和骨頭間形成hematoma; 圖9b: 在不受力情況下,
hematoma會經由callus formation形成new bone; 圖9c:
同時受傷害的骨頭也會癒合，revascularization
，deminerlization，最後界面的骨頭再進行remodeling。圖9d:
如果癒合情形不成功，例如：太大trauma ，infection
或過早loading結締組織並非適當的anchoring tissue.
1998年David提出Mechanisms of Endosseous Integration21，
認為植體周圍的骨頭生成有二個方向：Distance Osteogenesis (appositional
bone growth)及Contact Osteogenesis (de novo bone
formation)。
Contact Osteogenesis分為三個階段：
(1)phase 1： Osteoconduction
造骨細胞會藉由connective
tissue當骨架移動到植體表面，植體表面可有特別處理以固著這 connective tissue
scaffold。
(2)phase 2：De novo bone formation
Osteopontin 及bone sialoprotein被釋放出來，
calcium phosphate nucleation，結晶成長，最後產生 collagen慢慢
mineralization。
(3)phase 3：Bone remodeling
1988 年Eugene提出 Bone-Implant
interface形成的過程22，在 Rabbit Compacta 植入Tricalcium-phosphate
coated implant。0-2wk是 woven callus formation ，2-6wk
callus逐漸成熟， lamellar compaction，
並達到可以承受loading的強度。並同時開始remodeling， 6-18wk
界面remodeling逐漸成熟， callus完全被吸收，在人體這個過程的速度則延長為3倍。(即
6wk，18wk，54wk)
在2003年Lindhe提出 osseointegrated
implant 早期癒合的組織學上說明，Implant周圍 bone的生長方向似乎是二個方向的生長3。
六、Peri-implant mucositis and peri-implantitis
peri-implant mucositis: 植牙周圍粘膜炎，是指病變局限在表層的軟組織。
peri-implantitis :
植牙周圍炎，是指病變影響到較深層的軟組織及植牙周圍的骨頭。
1988年Mc Kinney說明了造成porous
implant失敗的mechanism：(1)當porous surface
露到骨頭外面時容易造細菌和食物殘渣停留(2)或進入內部環境造成發炎及骨頭破壞(3)而引起植體搖動(4)最後導致植體的失去23。
(圖10)
1994年Pontoriero依照在Loe在1965年做的Experiment gingivitis in
man的方法24，實驗結果顯示peri-implant mucositis與gingivitis相同與oral
hygiene(bacterial plaque)是因果關係的。Lindhe在狗的組織切片上比較periodontitis及peri-implantitis的特徵是不同的25。在periodontitis發炎細胞與骨頭之間都會有1mm寬沒有發炎的
connective tissue，而在植牙周圍發炎細胞會擴散到骨頭marrow spaces，並且在peri-implantitis發炎細胞中有較多的PMN
cells，所以雖然periodontitis與peri-implantitis有相似的因果關係(Bacterial
plaque), 卻有不同的面貌。
七、Factors associated with biological failures of oral
implants
1998年Esposito分析造成植體失敗的生物性因素26：
內在因素：又分為全身性及局部性。
全身性因素：如身體健康情形、吸菸。局部性因素：如放射線治療、骨頭質與量不佳、骨頭移植及parafunction。
外在因素：分為與操作者有關及與生物材料有關。與操作者有關，例如：操作者經驗不夠、手術傷害太大、細菌感染、立即受力、非低陷技術、支持的植牙數目不夠及沒有給予預防性抗生素。與生物材料有關，例如植體表面不理想、植體設計不理想。
並對Branemark
implants在5年內失敗的可能因素做一統計，早期失敗占47%，晚期失敗占53%，晚期失敗在受力1年內有45%，在受力1年之後有55%。受力1年之後失敗中90%是由於overload，只有10%是由於peri-implantitis。由這個統計中顯示，Branemark植體在5年內由於peri-implantitis而失敗的比例應是3%。
八、Probing depth at implants and teeth
1993年Ericsson在狗的實驗顯示27，在牙齒處的牙周探針無法到達Junctional
epithelium的最底部，而且牙齦被壓住根尖方向。在植牙處的牙周探針則超過junctional
epithelium的最底部，植牙周圍粘膜則主要被推向側方。2002年Schou發現在健康的牙周或植牙周組織牙周探針皆無法直接接觸到骨頭；在發炎的情況，植牙周圍的牙周探針可伸入可更深的位置28。
(圖11a-d)
圖11a,b:
健康的牙周及植牙周圍組織; 圖11c,d: peri-implantitis/periodontitis
九、植牙表面
通常植牙表面處理是為了(1)較好的機械性穩定度(2)能留住血塊(3)刺激骨頭的癒合。2000年Cooper即發現增加植牙表面形態，可以促進骨頭與植牙之接觸及機械性能29。1996年Wennerberg在動物實驗顯示Sa=1-1.5um植體有最強的骨頭反應30。Bollen等學者也提出Ra=0.2um時，細菌的附著及軟組織的密合可達成一個較好的平衡31。
討論
理想的植牙須要顧到各項因素：材料、生物性、環境、表面、化學因素、機械困素…等。為了要增進口腔植牙的成功，未來努力的方向是改善手術及贋復技術才是最可靠的方法32。
結論
為了能達到美觀、健康且具功能的植牙，必須結合以生物證據為基礎，以患者為中心的觀念，於臨床的治療計劃之中。
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