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老化對牙周組織的影響
牙齦上皮組織
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有些報告顯示隨著年齡的增加，牙齦上皮組織會變薄，及角質化的減少；這意指上皮組織對於細菌抗原的通透性的增加及對於功能創傷抵抗力的減少。果真如此，將會影響牙周治療長期的結果。
• 然而有其他的報告發現在人類或狗的上皮組織沒有年齡的差別。
• 其他關於老化的報告，包括rete pegs變平，及細胞密度的變異性。
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老化對於結合上皮位置的影響是許多猜測的主題，有一些報告顯示在健康的人結合上皮會從牙根表面上原來的位置移到一個近牙根尖的位置而且伴隨牙齦的退縮。然而，在其他的動物實驗，並沒有發現有向牙根尖移動的情形。
• 隨著年紀增加，牙齦持續退縮，附著性牙齦
的寬度也會減少，但是反之亦真。例如，由於牙齒表面的磨耗，牙齒為了維持與對咬牙的接觸而萌出，而造成結合上皮在牙根表面的移動。
• 圖1顯示牙齦邊緣與牙冠及牙根表面的關係。A,正常關係牙齦邊緣位於CEJ之上1-2mm之處。B,
切端磨損及牙齒持續萌出，牙齦邊緣維持在和A相同的位置，所以牙根表面暴露出來，臨床上，可以看到牙齦萎縮。附著牙齦的寬度沒有改變。C,
切端磨損及牙齒齒持續萌出，牙齦邊緣跟著牙齒移動，因此，整個齒齦構造向冠向移動，造成附著牙齦寬度的增加。D,
切端沒有磨耗，牙齦向牙根尖方向移動，臨床上有明顯牙齦萎縮，附著牙齦的寬度減少。
(圖1)
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目前一致認為牙齦萎縮並不是老化不可避免的生理過程，而是解釋為發炎或牙周組織創傷的累積結果
• 圖2顯示在A,
68歲女性，全口性牙齦萎縮，曾經做過牙周炎的治療，注意下顎前牙過度萌出及牙齒的磨損與口腔衛生方法有關。B,
A的X光片。C,
72歳女性，牙齒過度萌出而沒有牙齦萎縮，沒有牙周炎，下顎前牙明顯的磨耗及過度萌出，注意牙齦邊緣與牙齒一起向牙冠移動。D,
32歲男性，明顯牙齦萎縮，沒有牙周炎的歷史，牙齦萎縮是由於較薄的組織及刷牙相關的傷害
(圖2)
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牙齦結締組織
• 隨著年齡增加，牙齦結締組織變粗及變密。
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報告顯示膠原蛋白質和量的改變，包括可溶性和不可溶性膠原蛋白轉換速度增加、機械性強度的增加、變性溫度增加。這些結果改變了巨分子構造而造成膠原蛋白的安定。
• 即使膠原蛋白合成的速度隨著年紀降低，在年老的動物牙齦，有較多的膠原蛋白成分
牙周膜
• 牙周膜隨著年紀的變化包括：纖維細胞數目減少及構造較不規則，與牙齦結締組織的變化是平行的。
• 其他的發現包括有機基質製造的減少、上皮細胞殘留、彈性纖維增加。
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在人類及動物實驗報告，牙周膜寬度的改變有不一致的結果。雖然真的差異可能存在，這個發現可能是反應在這個研究的牙齒的功能狀態：牙齒沒有對咬牙則牙周膜寬度減少（低功狀態）；超過咬合負荷則變寛。
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了解到牙周膜在牙槽骨的代謝有一重要角色，引起了硏究牙周膜對於維持牙周健康及牙周炎的病理發生過程所扮演的角色。其中之一是去探查骨頭代謝的介質，例如：receptor
activator of nuclear factor-kB ligand (RANKL) 及osteoprotegerin
(OPG)。其他如細胞激素（cytokines), 尤其是介白素（the interleukin family)
也被廣泛的研究於牙周病理的發生。有些介白素是發炎的有力介質（如：IL-1),
然而其他顯示為抑制發炎的過程（如：IL-4, IL-10).
• 因此評估這些體內平衡過程對於評估牙周膜內的負面改變有很大的優勢。
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最近的發現，年紀大的人（大於60歳）比年紀小的人（15-20歳）牙周膜細胞有較多的前發炎細胞激素的基因表現。除了IL-1,
IL-6的表現外OPG也有增加，這意味著增加的OPG可能是對發炎上流控制的體內平衡反應。如果這個體內平衡的機制有效，可以解釋為何隨著年齡增加而發炎增加並不會造成更大的組織傷害。
• 牙周膜的細胞增生隨年齡而減少，會損害修復的能力，不過並不會表現在臨床上。
牙骨質
• 隨著年齡增加牙骨質寬度會增加5-10倍，是向根尖及舌側方向增加
牙槽骨
• 牙槽骨形態的改變和其他部位的骨頭隨著年紀的改變類似。
• 牙槽骨的牙周表面比較不規則及膠原纖維的規則插入較少。
• 年齡是骨質疏鬆症骨量減少的危機因子，但並不是原因；應該和生理的老化區別清楚。
• 拔牙窩洞骨頭的癒合速率並沒有受到年齡增加的影響。確實，人工牙根成功的骨整合和年齡是不相關的。
• 然而50歲以上的移植骨比年輕的明顯有較低的骨生成能力。
牙菌斑
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齒齦牙菌斑的累積隨著年齡而增加，可能是由於牙齦萎縮造成硬組織表面積增加及暴露牙根的表面特徵比琺瑯質更易附著牙菌斑的緣故。
• 其他研究也有發現牙菌斑的量隨著年紀並沒有不同，這可能是實驗的年齡層不同，不同的牙齦萎縮及牙根暴露
• 齒齦上的牙菌斑，成分上沒有質的差別。齒齦下的牙菌斑，有報告顯示老年人大腸桿菌（enteric
rods)及綠膿桿菌(pseudomonas)的增加。
• 某些牙周致病菌隨年齡增加如：Porphyromonas gingivalis,
某些牙周致病菌隨年齡減少如：Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• 在一個微生物菌落的研究，60-75歲的民眾，P. gingivalis, T.denticola,
Treponema forsythia, A. actinomycetemcomitans,
Prevotella intermedia 的盛行率較高，但是不清楚和探測囊袋深度有沒有關係。
免疫和發炎反應
• 最近的研究顯示老化並不如以往所想的對於宿主的反應有那麼大的影響
• 年輕人和老年人的差別在於T,B cells, 細胞激素，天然殺手細胞（natural killer
cells), 但不是多核細胞（polymorphonuclear
cells)及巨噬細胞（macrophage)的活動。
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McArthur結論：「免疫發炎指標的測量顯示，在所測試的結果65-75歲的老年人，不管有沒有疾病，宿主的免疫防衛和年紀無關。」
• 有關全身性發炎反應，C-reactive protein
(CRP)是一急性期蛋白質，是發炎反應的指標，對於細菌的感染有反應。硏究60-75歳的人，有進行中牙周炎的人CRP較高，但也有證據顯示老年人的CRP並非一可靠的發炎指標
• 免疫發炎反應的調節器是營養，在醫學及牙周病學有快速增長對這領域的興趣。
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在老年醫學廣泛研究營養的攝取隨著年紀而改變。這成為牙周病的潛在危機因子。資料顯示，葉酸（folate)和牙周炎有負向關係（60歳以上的人，血清中低葉酸與牙周炎的嚴重程度有關。
• 總而言之，雖有眾多爭議，但很明顯牙周炎和免疫反應是和年齡有關的
老化對於牙周病進行的影響
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在一個經典的實驗性牙齦炎的研究，參加者經過時常的專業洗牙去除牙菌斑免於發炎，然後限制口腔衛生3週以發展成牙齦炎。比較年輕人和老年人發現老年人表現較大的發炎反應，人類和狗的實驗模型都一樣。在65-80歲的人發現有較大的結締組織浸潤、牙齦溝液流量增加、牙齦指數增加。
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「牙齒變長了」表示普遍認為老化無可避免會增加附著結締組織的喪失。然而這個現象可能同時反應一個累積遭到數個潛在的破壞過程。包括有關牙菌斑的牙周炎、刷牙造成的慢性機械傷害、醫源性傷害如不良的牙科復形及重複的洗牙及牙根整平。
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大部分的研究顯示老化對牙周支持喪失的作用是不存在或臨床上並不顯著。確實，口腔衛生不良和牙周炎的勝算比（odds
ratio)是20.52，老化只有1.24，吸煙則遠超過老化。因此，老化一直被認為不是真的危險因子，而是一個背景或是牙周炎的相關因子。
老化及牙周病治療的反應
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成功的牙周病治療須要患者精心的居家牙菌斑控制及治療者精心的牙齦上及牙齦下的清創。不幸的是只有一些硏究直接比較不同的年齡層，這些很少的研究顯示雖然隨著年紀牙周組織有所變化，牙周炎的治療手術和非手術，反應是沒有不同的
• 沒有理想的牙菌斑控制，附著的持續喪失是不可避免的，甚至沒有有效的牙周治療，疾病的進行隨著年齡增快。
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老化會影響牙周構造及功能，還有免疫反應，牙齦上及牙齦下牙菌斑的性質；然而這些改變對個人對於治療的反應影響極其微小。
• 老化可能影響維護牙周健康的其他層面，例如牙根蛀牙的風險，而造成治療的困難不可低估。
• 有趣的是，最近的研究顯示老年人的牙周照護配合度比年輕人高。
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